Arzneimittelinteraktionen

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

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Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

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Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

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Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

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COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Es kommt zu einer verminderten blutdrucksenkenden Wirkung und eventuell sogar Verschlechterung der Nierenfunktion (insbesondere bei Risikofaktoren wie z.B. Dehydratation, älteren Patienten).

COX-2 Hemmer hemmen die Prostaglandinsynthese und führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes. Darüber kann die blutdrucksenkende Wirkung der AT-2-Antagonisten abgeschwächt werden.

Wenn möglich sollte die Kombination von COX-2 Hemmern und AT-2-Antagonisten vermieden werden. Falls die Kombination erforderlich ist, den Blutdruck und die Nierenfunktion monitorisieren.

Mehrere Studien konnten ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko bei der Kombination von SSRI mit NSAID feststellen (bis zu 16-fach erhöhtes Risiko für gastrointestinale Blutungen).

Vermutlich additive Wirkung auf die Plättchenaggregation. Therapeutische Dosen von SSRI können die Aufnahme von Serotonin in die Thrombozyten hemmen. In Thrombozyten enthaltenes Serotonin ist ein relevanter Faktor für die Aufrechterhaltung der Plättchenfunktion und -homöostase. Der verminderte Sero…

Sorgfältiges Monitoring auf verstärkte Blutungsneigung (z.B. Hämatome, Epistaxis, GI-Blutung). Patienten mit einem erhöhten Blutungsrisiko (GI-Blutung in der Anamnese, ältere Patienten, doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel) sollten prophylaktisch einen Pro…

Nach einmal täglicher Gabe von 30 mg Darifenacin zusammen mit Erythromycin war die Cmax um 128% und die AUC um 95% erhöht. Die Dosierung lag allerdings oberhalb der therapeutisch eingesetzten Konzentrationen. Mit zunehmender Darifenacin-Dosis scheint auch die Beteiligung von CYP3A4 am Metabolismus …

Darifenacin wird hauptsächlich durch die beiden CYP-Isoenzyme CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert, zudem ist P-Glykoprotein am Transport beteiligt. Erythromycin ist ein moderater CYP-3A-Inhibitor und hemmt auch P-Glykoprotein, sodass der Abbau von Darifenacin gehemmt sein kann und erhöhte Arzneistoffko…

Bei zeitgleicher Behandlung mit mässigen CYP3A4-Inhibitoren wie Erythromycin sollte Darifenacin - insbesondere in der höheren Dosierung von 15 mg - nur entsprechend vorsichtig eingesetzt werden. Eine engmaschige Monitorisierung bezüglich anticholinerger Nebenwirkungen muss durchgeführt werden.

Es kann zu einer Verstärkung der anticholinergen Effekt von Oxybutynin kommen. Anticholinerge Symptome können u.a. Mundtrockenheit, trockene Augen, verschwommene Sicht, veränderten Harnverhalt, Obstipation, Tachykardie oder auch Hyperthermie umfassen.

Unter gleichzeitiger Gabe von trizyklischen Antidepressiva kann es zu einer Verstärkung der anticholinergen Effekte von Oxybutynin kommen.

Sollte ein trizyklisches Antidepressivum mit Oxybutynin gegeben werden, muss eine Montitorisierung bezüglich anticholinerger Nebenwirkungen durchgeführt und die Therapie ggf. angepasst werden.

Es kann zu einer Verstärkung der anticholinergen Effekt von Oxybutynin kommen. Anticholinerge Symptome können u.a. Mundtrockenheit, trockene Augen, verschwommene Sicht, veränderten Harnverhalt, Obstipation, Tachykardie oder auch Hyperthermie umfassen.

Unter gleichzeitiger Gabe von trizyklischen Antidepressiva kann es zu einer Verstärkung der anticholinergen Effekte von Oxybutynin kommen.

Sollte ein trizyklisches Antidepressivum mit Oxybutynin gegeben werden, muss eine Montitorisierung bezüglich anticholinerger Nebenwirkungen durchgeführt und die Therapie ggf. angepasst werden.

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Sollte ein trizyklisches Antidepressivum mit Oxybutynin gegeben werden, muss eine Montitorisierung bezüglich anticholinerger Nebenwirkungen durchgeführt und die Therapie ggf. angepasst werden.