Arzneimittelinteraktionen

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Sulfamethoxazol /Trimethoprim können das Risiko für eine Überantikoagulation (und damit das Blutungsrisiko) stark erhöhen.

Sulfamethoxazol ist ein Inhibitor des CYP2C9-Isoenzyms, welches am Metabolismus von Phenprocoumon massgeblich beteiligt ist.

Bei der Kombination muss der INR engmaschig kontrolliert werden, insbesondere zu Beginn, bei Dosisänderung oder Absetzen von Sulfamethoxazol. Bei Bedarf Dosis von Phenprocoumon anpassen

INR-Veränderungen und als Folge thromboembolische bzw. Blutungskomplikationen sind nicht auszuschliessen.

Die Wirkung von oralen Antikoagulantien kann in Kombination mit Glucocorticoiden erhöht oder erniedrigt sein.

Der INR ist zu kontrollieren und die Phenprocoumon-Dosis eventuell anzupassen.

SSRI können das Blutungsrisiko erhöhen, dies wird auch für SNRI angenommen. Gemäss Fachinformation wurden im Zusammenhang mit SSRI und auch Duloxetin, Blutungsereignisse wie Ekchymosen, Purpura und gastrointestinale Blutungen berichtet. Ein erhöhtes Blutungsrisiko bei gleichzeitiger Therapie mit SS…

Die Freisetzung von Serotonin durch Freigabe aus den Thrombozyten spielt eine wichtige Rolle in der Hämostase. Serotonin wird aus dem Blutstrom über Serotonintransporter aufgenommen. Da die Thrombozyten nicht in der Lage sind Serotonin zu synthetisieren, könnte die Verarmung der Serotonin-Speicher…

Auf Blutungshinweise (insbesondere gastrointestinal) sollte klinisch geachtet werden.

SSRI können das Blutungsrisiko erhöhen, dies wird auch für SNRI angenommen. Gemäss Fachinformation wurden im Zusammenhang mit SSRI und auch Duloxetin, Blutungsereignisse wie Ekchymosen, Purpura und gastrointestinale Blutungen berichtet. Ein erhöhtes Blutungsrisiko bei gleichzeitiger Therapie mit SS…

Die Freisetzung von Serotonin durch Freigabe aus den Thrombozyten spielt eine wichtige Rolle in der Hämostase. Serotonin wird aus dem Blutstrom über Serotonintransporter aufgenommen. Da die Thrombozyten nicht in der Lage sind Serotonin zu synthetisieren, könnte die Verarmung der Serotonin-Speicher…

Auf Blutungshinweise (insbesondere gastrointestinal) sollte klinisch geachtet werden.

In Kombination mit den Antikoagulanzien Phenprocoumon oder Acenocumarol kann das Risiko für Blutungen erhöht sein.

Tierexperimentell zeigte Ginkgo eine Verbesserung der Fliesseigenschaften des Blutes und einen Antagonismus gegenüber PAF (platelet activating factor). Ein signifikanter Einfluss auf Blutungszeit und Koagulationsparameter konnte in klinischen Studien nicht gezeigt werden, andererseits werden Blutun…

Abwägung der Indikation für Ginkgo. Klinisch auf Blutungszeichen achten.

In Kombination mit den Antikoagulanzien Phenprocoumon oder Acenocumarol kann das Risiko für Blutungen erhöht sein.

Tierexperimentell zeigte Ginkgo eine Verbesserung der Fliesseigenschaften des Blutes und einen Antagonismus gegenüber PAF (platelet activating factor). Ein signifikanter Einfluss auf Blutungszeit und Koagulationsparameter konnte in klinischen Studien nicht gezeigt werden, andererseits werden Blutun…

Abwägung der Indikation für Ginkgo. Klinisch auf Blutungszeichen achten.

In Kombination mit den Antikoagulanzien Phenprocoumon oder Acenocumarol kann das Risiko für Blutungen erhöht sein.

Tierexperimentell zeigte Ginkgo eine Verbesserung der Fliesseigenschaften des Blutes und einen Antagonismus gegenüber PAF (platelet activating factor). Ein signifikanter Einfluss auf Blutungszeit und Koagulationsparameter konnte in klinischen Studien nicht gezeigt werden, andererseits werden Blutun…

Abwägung der Indikation für Ginkgo. Klinisch auf Blutungszeichen achten.

In Kombination mit den Antikoagulanzien Phenprocoumon oder Acenocumarol kann das Risiko für Blutungen erhöht sein.

Tierexperimentell zeigte Ginkgo eine Verbesserung der Fliesseigenschaften des Blutes und einen Antagonismus gegenüber PAF (platelet activating factor). Ein signifikanter Einfluss auf Blutungszeit und Koagulationsparameter konnte in klinischen Studien nicht gezeigt werden, andererseits werden Blutun…

Abwägung der Indikation für Ginkgo. Klinisch auf Blutungszeichen achten.

Das Risiko für Blutungen kann erhöht sein.

Da Iloprost die Thrombozytenfunktion hemmt kann die Anwendung zusammen mit Antikoagulantien vom Cumarin-Typ das Blutungsrisiko erhöhen.

Patienten sorgfältig hinsichtlich verstärkter Blutungszeichen monitorisieren.