Arzneimittelinteraktionen

Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium und Magnesium kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Erbrechen und Arrythmien umfassen.

Unter Therapie mit Thiaziden und Thiazid-Analoga kann es durch eine vermehrte Kaliumausscheidung zu einer Hypokaliämie bzw. Hypomagnesiämie kommen. Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein.

Ist eine gleichzeitige Gabe notwendig, muss eine sehr sorgfältige Monitorisierung der Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium durchgeführt werden mit ggf. Korrektur der Serumelektrolyte. EKG-Kontrollen sollten durchgeführt werden.

Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium und Magnesium kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Erbrechen und Arrythmien umfassen.

Unter Therapie mit Thiaziden und Thiazid-Analoga kann es durch eine vermehrte Kaliumausscheidung zu einer Hypokaliämie bzw. Hypomagnesiämie kommen. Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein.

Ist eine gleichzeitige Gabe notwendig, muss eine sehr sorgfältige Monitorisierung der Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium durchgeführt werden mit ggf. Korrektur der Serumelektrolyte. EKG-Kontrollen sollten durchgeführt werden.

Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium und Magnesium kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Erbrechen und Arrythmien umfassen.

Unter Therapie mit Thiaziden und Thiazid-Analoga kann es durch eine vermehrte Kaliumausscheidung zu einer Hypokaliämie bzw. Hypomagnesiämie kommen. Unter verminderten Elektrolytkonzentrationen kann die Toxizität des Digoxin-Glykosids verstärkt sein.

Ist eine gleichzeitige Gabe notwendig, muss eine sehr sorgfältige Monitorisierung der Elektrolytkonzentrationen, insb. Kalium durchgeführt werden mit ggf. Korrektur der Serumelektrolyte. EKG-Kontrollen sollten durchgeführt werden.

Unter erhöhten Digoxinkonzentrationen kann das Risiko für toxische Wirkungen erhöht sein. Unter gleichzeitiger Gabe von Captopril und Digoxin wurde eine Erhöhung der Digoxinkonzentrationen um 58% und der AUC von Digoxin um 39% festgestellt. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Er…

Captopril kann die Exkretion von Digoxin hemmen (am ehesten via Inhibition von P-gp), sodass eine Erhöhung der Diogoxinkonzentration auftreten kann. ACE-Hemmer wie Captopril haben eine kaliumsparende Wirkung, wodurch das Risiko einer Hyperkaliämie prinzipiell erhöht sein kann. Unter Hyperkaliämie k…

Da Digoxin eine sehr enge therapeutische Breite hat, ist eine sorgfältige Monitorisierung erforderlich. Vor Beginn und im weiteren Verlauf der Therapie mit Captopril sollten Digoxinkonzentrationen bestimmt werden. Eine Dosisreduktion von Digoxin kann patientenindividuell notwendig sein. Auf Hinweis…

Unter erhöhten Digoxinkonzentrationen kann das Risiko für toxische Wirkungen erhöht sein. Unter gleichzeitiger Gabe von Captopril und Digoxin wurde eine Erhöhung der Digoxinkonzentrationen um 58% und der AUC von Digoxin um 39% festgestellt. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Er…

Captopril kann die Exkretion von Digoxin hemmen (am ehesten via Inhibition von P-gp), sodass eine Erhöhung der Diogoxinkonzentration auftreten kann. ACE-Hemmer wie Captopril haben eine kaliumsparende Wirkung, wodurch das Risiko einer Hyperkaliämie prinzipiell erhöht sein kann. Unter Hyperkaliämie k…

Da Digoxin eine sehr enge therapeutische Breite hat, ist eine sorgfältige Monitorisierung erforderlich. Vor Beginn und im weiteren Verlauf der Therapie mit Captopril sollten Digoxinkonzentrationen bestimmt werden. Eine Dosisreduktion von Digoxin kann patientenindividuell notwendig sein. Auf Hinweis…

Unter erhöhten Digoxinkonzentrationen kann das Risiko für toxische Wirkungen erhöht sein. Unter gleichzeitiger Gabe von Captopril und Digoxin wurde eine Erhöhung der Digoxinkonzentrationen um 58% und der AUC von Digoxin um 39% festgestellt. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Er…

Captopril kann die Exkretion von Digoxin hemmen (am ehesten via Inhibition von P-gp), sodass eine Erhöhung der Diogoxinkonzentration auftreten kann. ACE-Hemmer wie Captopril haben eine kaliumsparende Wirkung, wodurch das Risiko einer Hyperkaliämie prinzipiell erhöht sein kann. Unter Hyperkaliämie k…

Da Digoxin eine sehr enge therapeutische Breite hat, ist eine sorgfältige Monitorisierung erforderlich. Vor Beginn und im weiteren Verlauf der Therapie mit Captopril sollten Digoxinkonzentrationen bestimmt werden. Eine Dosisreduktion von Digoxin kann patientenindividuell notwendig sein. Auf Hinweis…

Unter erhöhten Digoxinkonzentrationen kann das Risiko für toxische Wirkungen erhöht sein. Unter gleichzeitiger Gabe von Captopril und Digoxin wurde eine Erhöhung der Digoxinkonzentrationen um 58% und der AUC von Digoxin um 39% festgestellt. Symptome toxischer Digoxineffekte können u.a. Übelkeit, Er…

Captopril kann die Exkretion von Digoxin hemmen (am ehesten via Inhibition von P-gp), sodass eine Erhöhung der Diogoxinkonzentration auftreten kann. ACE-Hemmer wie Captopril haben eine kaliumsparende Wirkung, wodurch das Risiko einer Hyperkaliämie prinzipiell erhöht sein kann. Unter Hyperkaliämie k…

Da Digoxin eine sehr enge therapeutische Breite hat, ist eine sorgfältige Monitorisierung erforderlich. Vor Beginn und im weiteren Verlauf der Therapie mit Captopril sollten Digoxinkonzentrationen bestimmt werden. Eine Dosisreduktion von Digoxin kann patientenindividuell notwendig sein. Auf Hinweis…

Durch die Methionin-induzierte Harnsäuerung wird vermehrt des proximal ausgeschiedenen Nitrofurantoin in den distalen Nephronabschnitten rückresorbiert. Eine Verlängerung der Nitrofurantoin-Eliminationshalbwertszeit kann die Folge sein. Damit potentiell auch vermehrte unerwünschte Wirkungen.

Methionin führt zu einer Ansäuerung des Urins, wodurch mehr Nitrofurantoin in der Niere rückresorbiert wird.

Auf verstärkte unerwünschte Wirkungen von Nitrofurantoin achten (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel).

Rifabutin-Konzentrationen können nach Gabe von Erythromycin erhöht sein. Damit einhergehen kann ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Neutropenien.

Rifabutin (starker CYP3A-Induktor und Substrat) und Erythromycin (Substrat und moderater Inhibitor von CYP3A4) können sich gegenseitig in ihrem Metabolismus beeinflussen

Patienten sollten sorgfältig im Bezug auf Zeichen einer Rifabutintoxizität (z.B. Neutropenie) überwacht werden.

Durch die erhöhten Lithiumspiegel besteht ein höheres Risiko für Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu einem erhöhten Lithiumspiegel.

Lithiumserumspiegel in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Durch die erhöhten Lithiumkonzentrationen besteht ein höheres Risiko für eine Lithiumtoxizität mit den möglichen Symptomen: Schwäche, Tremor, übermässiges Durstgefühl und Verwirrtheit.

NSAIDs vermindern die glomeruläre Filtrationsrate und erhöhen im proximalen Tubulus die Reabsorption von Lithium. Dadurch kommt es zu erhöhten Lithiumkonzentrationen.

Lithiumserumkonzentrationen in den ersten Tagen nach Beginn oder Beendigung der NSAID-Therapie bestimmen. Patient auf Lithiumtoxizität monitorisieren und eventuell die Dosis reduzieren.

Gemäss Fachinformation kann Ritonavir die AUC des trizyklischen Antidepressivums um das 1.5-3-fache erhöhen. Dies kann mit verstärkter Wirkung und vermehrten Nebenwirkungen des Trizyklikums einhergehen (u.a. anticholinerge Effekte, Sedation, Arrhythmien).

Ritonavir ist ein Hemmer von u.a. CYP2D6 und kann darüber den Abbau von trizyklischen Antidepressiva inhibieren.

In der Kombination empfiehlt es sich Wirkung und -Nebenwirkungen des Antidepressivums sorgfältig zu monitorisieren. Plasmakonzentrationsmessung des Antidepressivums erwägen, wenn Ritonavir neu hinzugefügt oder abgesetzt wird und ebenso bei Dosisänderungen. Dosisanpassung des Antidepressivums gemäss…

Gemäss Fachinformation kann Ritonavir die AUC des trizyklischen Antidepressivums um das 1.5-3-fache erhöhen. Dies kann mit verstärkter Wirkung und vermehrten Nebenwirkungen des Trizyklikums einhergehen (u.a. anticholinerge Effekte, Sedation, Arrhythmien).

Ritonavir ist ein Hemmer von u.a. CYP2D6 und kann darüber den Abbau von trizyklischen Antidepressiva inhibieren.

In der Kombination empfiehlt es sich Wirkung und -Nebenwirkungen des Antidepressivums sorgfältig zu monitorisieren. Plasmakonzentrationsmessung des Antidepressivums erwägen, wenn Ritonavir neu hinzugefügt oder abgesetzt wird und ebenso bei Dosisänderungen. Dosisanpassung des Antidepressivums gemäss…