Drug Interactions

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Diclofenac und systemische Glukokortikoide können die Magenschleimhaut schädigen. Es kann in der Kombination zu gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen bis hin zur Perforation kommen. Das Risiko wird hier aber durch das enthaltene Misoprostol reduziert.

Additive Schädigung der Magenschleimhaut durch Diclofenac und systemisch wirksame Glukokortikoide.

Klinisches Monitoring auf Zeichen für peptische Ulzera. Das Risiko wird bei dieser Kombination durch das in der Diclofenac-Präparation enthaltene Misoprostol (Prostaglandin E1-Analogon)  verringert, welches eine schützende Wirkung auf die Magenschleinmhaut hat. Generell erhöht sich das Risiko bei l…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Bei niedrigen Paracetamol-Dosierungen (bis zu 2 g/d) und kurzer Einnahmedauer gibt es keine Hinweise für eine klinisch relevante Interaktion. Bei hohen Dosierungen (> 2 g/d) und einer Einnahmedauer, die nicht nur wenige Tage beträgt, sind jedoch INR-Anstiege beschrieben worden (dies gilt vor allem …

Möglicherweise Interferenz von Paracetamol bzw. seiner Metaboliten mit VitaminK-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

Auch wenn Paracetamol als Mittel der Wahl für eine gelegentliche Analgesie unter VitaminK-Antagonisten gilt, sollte die Einnahme möglichst kurz sein und Paracetamol-Dosierung möglichst niedrig. INR-Entgleisungen und ein erhöhtes Blutungsrisiko sind nicht ausgeschlossen, insbesondere bei hoher Dosie…

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

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Die Hemmung der CYP3A-vermittelten Clopidogrel-Aktivierung kann als ein möglicher Mechanismus zu einer Verringerung der Konzentration der aktiven Metaboliten führen. Dies kann mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Ereignisse einhergehen. Die klinische Relevanz dieser Interaktion wird in versc…

Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

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Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.

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Clopidogrel ist ein Prodrug und wird in der Leber zum aktiven Metaboliten (ein Thiolderivat von Clopidogrel) metabolisiert. Dieser metabolische Pfad wird durch mehrere CYP450-Enzyme, u.a. durch CYP3A4 vermittelt.

Den Patienten hinsichtlich einer adäquaten Clopidogrel-Wirksamkeit sorgfältig überwachen.