Drug Interactions

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Die AUC von Desipramin erhöhte sich unter Duloxetin auf das Dreifache, ähnliches gilt wohl auch für Clomipramin. Dadurch steigt das Risiko für eine toxische Wirkung. Mögliche Folgen: Anticholinerge Effekte, Sedation, Verwirrtheit und kardiale Arrhythmien. Zudem besteht bei dieser Kombination ein er…

Duloxetin hemmt CYP2D6 mässig und damit auch den Metabolismus von Clomipramin.

Die Kombination von Trizyklika und Duloxetin wenn möglich meiden. Ist die kombinierte Gabe unumgänglich, müssen die Plasmaspiegel des Trizyklikums engmaschig monitorisiert und die Dosis bei Bedarf angepasst werden. Zusätzlich klinisches Monitoring auf mögliche Toxizität der Trizyklika und auf Zeich…

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Die AUC von Desipramin erhöhte sich unter Duloxetin auf das Dreifache, ähnliches gilt wohl auch für Amitriptylin. Dadurch steigt das Risiko für eine toxische Wirkung. Mögliche Folgen: Anticholinerge Effekte, Sedation, Verwirrtheit und kardiale Arrhythmien. Zudem besteht bei dieser Kombination ein e…

Duloxetin hemmt CYP2D6 mässig und damit auch den Metabolismus von Amitriptylin. Beide Substanzen wirken auf das Serotonin-System.

Die Kombination von Trizyklika und Duloxetin wenn möglich meiden. Ist die kombinierte Gabe unumgänglich, müssen die Plasmaspiegel des Trizyklikums engmaschig monitorisiert und die Dosis bei Bedarf angepasst werden. Zusätzlich klinisches Monitoring auf mögliche Toxizität der Trizyklika und auf Serot…

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Die Bioverfügbarkeit von Desipramin ist in Kombination mit Terbinafin um das 5fache erhöht. Mögliche Symptome sind: Sedation, Koordinationsstörungen, orthostatische Hypotonie und anticholinerge Effekte wie Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Miktionsstörungen und Obstipation.

Terbinafin hemmt CYP2D6 und damit auch den Metabolismus von Desipramin.

Bei Beginn der Terbinafintherapie sollten die Desipramindosis reduziert werden. Desipraminspiegel monitorisieren. Alternative zu Terbinafin wäre beispielsweise Itraconazol.

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Durch die Hemmung des Amitriptylinabbaus können vermehrte unerwünschte Wirkungen der Amitriptylintherapie auftreten, wie z.B. anticholinerge Symptome. Zudem kann es unter der Kombination zu einer gewissen serotonergen Potenzierung kommen. Beide Substanzen können die QT-Zeit verlängern.

Paroxetin ist ein starker Hemmer von CYP2D6 und kann dadurch den Abbau von Amitriptylin hemmen mit der Folge erhöhter Amitriptylinkonzentrationen. Zudem wirken beiden Substanzen auf das Serotoninsystem.

Falls die Kombination erforderlich ist: Bei Neubeginn von Amitriptylin unter Paroxetintherapie niedrige Startdosis, vorsichtiges Aufdosieren von Amitriptylin und Plasmakonzentrationskontrolle von Amitriptylin. Bei Neugebinn von Paroxetin unter Amitriptylin Dosisreduktion von Amitriptylin erwägen. A…

Via Induktion von P-Glykoprotein kann Carbamazepin die Dabigatranspiegel potentielll senken, was mit einer reduzierten antikoagulatorischen Wirkung einhergehen könnte. Rifampicin, welches ebenfalls P-gp induziert, senkt gemäss Herstellerangaben die AUC von Dabigatran um 67%. Auch mit Carbamazepin s…

Dabigatranetexilat ist Substrat des Transportproteins P-Glykoprotein, Carbamazepin induziert P-Glykoprotein.

Die Kombination sollte vermieden werden, da die antikoagulatorische Wirkung von Dabigatran vermindert sein kann. Es empfiehlt sich eine Antiepileptikum einzusetzen, das nicht P-gp induziert.

Durch die Hemmung des Clomipraminabbaus können vermehrte unerwünschte Wirkungen der Clomipramintherapie auftreten, wie z.B. anticholinerge Symptome. Zudem kann es unter der Kombination zu einer gewissen serotonergen Potenzierung kommen. Beide Substanzen können die QT-Zeit verlängern.

Fluoxetin hemmt CYP2D6 stark und CYP2C19 und kann den Abbau von Clomipramin hemmen mit der Folge erhöhter Clomipraminkonzentrationen. Zudem wirken beide auf das Serotoninsystem.

Falls die Kombination erforderlich ist: Bei Neubeginn von Clomipramin unter Fluoxetintherapie niedrige Startdosis, vorsichtiges Aufdosieren und Plasmakonzentrationskontrolle von Clomipramin. Bei Neugebinn von Fluoxetin unter Clomipramin Dosisreduktion von Clomipramin erwägen. Achten auf serotonerge…

Durch die Hemmung des Notriptylinabbaus können vermehrte unerwünschte Wirkungen der Nortriptylintherapie auftreten, wie z.B. anticholinerge Symptome. Zudem kann es unter der Kombination zu einer gewissen serotonergen Potenzierung kommen. In einer Studie stiegen die Nortriptylin-Plasmakonzentratione…

Fluoxetin hemmt CYP2D6 stark und kann den Abbau von Nortriptylin hemmen mit der Folge erhöhter Nortriptylinkonzentrationen. Zudem wirken beide auf das Serotoninsystem.

Falls die Kombination erforderlich ist: Bei Neubeginn von Nortriptylin unter Fluoxetintherapie niedrige Startdosis, vorsichtiges Aufdosieren und Plasmakonzentrationskontrolle von Nortriptylin. Bei Neugebinn von Fluoxetin unter Nortriptylin Dosisreduktion von Nortriptylin erwägen. Achten auf seroton…

Durch die Hemmung des Notriptylinabbaus können vermehrte unerwünschte Wirkungen der Nortriptylintherapie auftreten, wie z.B. anticholinerge Symptome. Zudem kann es unter der Kombination zu einer gewissen serotonergen Potenzierung kommen. In einer Studie stiegen die Nortriptylin-Plasmakonzentratione…

Fluoxetin hemmt CYP2D6 stark und kann den Abbau von Nortriptylin hemmen mit der Folge erhöhter Nortriptylinkonzentrationen. Zudem wirken beide auf das Serotoninsystem.

Falls die Kombination erforderlich ist: Bei Neubeginn von Nortriptylin unter Fluoxetintherapie niedrige Startdosis, vorsichtiges Aufdosieren und Plasmakonzentrationskontrolle von Nortriptylin. Bei Neugebinn von Fluoxetin unter Nortriptylin Dosisreduktion von Nortriptylin erwägen. Achten auf seroton…

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Unter der dualen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mit Aliskiren in Kombination mit einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensin-Rezeptor-Blocker traten vermehrt Hypotonien, Synkopen, cerebrovaskuläre Insulte, Hyperkaliämien und Verschlechterungen der Nierenfunktion (inklusive aku…

Additive Wirkung auf das Renin-Angiotensin-System

Die Kombination von Aliskiren mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker wegen des erhöhten UAW-Risikos vermeiden. Die Kombination ist bei Patienten mit Diabetes mellitus (Typ1 oder 2) und bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (GFR < 60 ml/min) sogar kontraindiziert.

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Unter der dualen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mit Aliskiren in Kombination mit einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensin-Rezeptor-Blocker traten vermehrt Hypotonien, Synkopen, cerebrovaskuläre Insulte, Hyperkaliämien und Verschlechterungen der Nierenfunktion (inklusive aku…

Additive Wirkung auf das Renin-Angiotensin-System

Die Kombination von Aliskiren mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker wegen des erhöhten UAW-Risikos vermeiden. Die Kombination ist bei Patienten mit Diabetes mellitus (Typ1 oder 2) und bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (GFR < 60 ml/min) sogar kontraindiziert.

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.

Die gleichzeitige Verabreichung von Rivaroxaban mit Rifampicin führte gemäss Angaben des Herstellers zu einer ungefähr 50%-igen Verminderung der AUC von Rivaroxaban (und zu einem 22%igen Abfall der Cmax), mit einer proportional verlaufenden Verminderung seiner Wirkungen.

Rifampicin induziert CYP3A4 und P-gp und verstärkt damit den Abbau von Rivaroxaban.

Die Kombination sollte vermieden werden, da eine signifikante Wirkungsabschwächung von Rivaroxaban bis hin zum Wirkverlust potentiell auftreten kann. Die Fachinformation (Xarelto) gibt hingegen an, dass starke CYP 3A4 Induktoren bei Patienten, die mit Xarelto behandelt werden, nur mit Vorsicht glei…

Durch die erhöhten Isradipinpiegel kann es zu einem erhöhten Risiko für Hypotonie und/oder Bradykardie kommen.

Erythromycin hemmt CYP3A4 und damit auch den Metabolismus von Isradipin.

Patient klinisch auf Hypotonie und Bradykardie monitorisieren. Bei Bedarf Isradipindosis anpassen.

Rifampicin, ein starker Induktor von CYP3A4 und P-gp senkte die Plasmaspiegel von Apixaban um 54% (AUC). Auch Carbamazepin kann via CYP3A4- und P-gp-Induktion die Plasmaspiegel von Apixaban verringern, wenngleich das Ausmass nicht bekannt ist, da die Kombination  bisher in Studien nicht untersucht …

Carbamazepin induziert CYP3A4 und den Transporter P-gp und kann darüber die Plasmaspiegel von Apixaban reduzieren.

Die Kombination sollte vermieden werden, da die antikoagulatorische Wirkung von Apixaban vermindert sein kann. Es empfiehlt sich eine Antiepileptikum einzusetzen, das nicht CYP3A4 bzw. P-gp induziert.

Bei der Kombination von Antikoagulantien mit Antiphlogistika ist das Blutungsrisiko erhöht. Gastrointestinale Blutungen werden durch die schleimhautschädigende Wirkung der NSAIDs zusätzlich begünstigt.

Antiphlogistika hemmen die Thrombozytenaggregation und dadurch kommt es zu einer additiven Wirkung auf die Blutgerinnung.

Die Kombination von Antiphlogistika mit Antikoagulantien vermeiden. Ist die kombinierte Anwendung unumgänglich, den Patienten insbesondere auf Symptome einer gastrointestinalen Blutung überwachen. Das veränderte Blutungsrisiko wird kaum in einem veränderten INR abgebildet, sicherheitshalber sollte …

Bei der Kombination von Antikoagulantien mit Antiphlogistika ist das Blutungsrisiko erhöht. Gastrointestinale Blutungen werden durch die schleimhautschädigende Wirkung der NSAIDs zusätzlich begünstigt.

Antiphlogistika hemmen die Thrombozytenaggregation und dadurch kommt es zu einer additiven Wirkung auf die Blutgerinnung.

Die Kombination von Antiphlogistika mit Antikoagulantien vermeiden. Ist die kombinierte Anwendung unumgänglich, den Patienten insbesondere auf Symptome einer gastrointestinalen Blutung überwachen. Das veränderte Blutungsrisiko wird kaum in einem veränderten INR abgebildet, sicherheitshalber sollte …

Die gleichzeitige Anwendung von Prasugrel mit NSAID über längere Dauer wurde nicht untersucht, von einem erhöhten Blutungsrisiko ist jedoch auszugehen. Gastrointestinale Blutungen werden durch die schleimhautschädigende Wirkung der NSAID zusätzlich begünstigt.

Nichtsteroidale Antiphlogistika hemmen wie auch Prasugrel die Thrombozytenaggregation und dadurch kommt es zu einer additiven Wirkung auf die Blutgerinnung.

Die Kombination von nichtsteroidalen Antiphlogistika mit Prasugrel vermeiden. Ist die kombinierte Anwendung unumgänglich, den Patienten insbesondere auf Symptome einer gastrointestinalen Blutung überwachen. Wenn möglich Wechsel der Analgesie auf Paracetamol oder Opioid-Analgetika.

Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.

Additive Verlängerung der QT-Zeit.

Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.